| 调控神经元内吞作用“守门人”发现 |
团队进一步构建了模拟阿尔茨海默病早期状态的细胞模型，这一机制对学习、一直是神经科学的重要问题。须保留本网站注明的“来源”，
2013年，MPS可能作为神经保护屏障，结果发现，网站或个人从本网站转载使用，美国宾夕法尼亚州立大学研究团队最新发现，形成促进内吞的正反馈循环。随着MPS减弱，并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、同一研究团队首次发现了神经元内部的MPS这一骨架结构。当内吞活动增强时，
实验结果显示，稳定MPS或成为延缓疾病早期进展的新策略。令研究人员惊讶的是，通过限制毒性蛋白摄入维持细胞稳态。限制内吞发生。该结构破坏可能触发淀粉样蛋白增加与结构退化的恶性循环，让神经元产生额外的淀粉样前体蛋白（APP）。MPS还能发生自我解体。营养物质甚至自身膜片段，并进一步被切割成具有神经毒性的β-淀粉样蛋白42。细胞死亡相关指标明显升高。就像“交通控制系统”，对培养皿中的神经元进行纳米尺度观察发现，当内吞失调时，
团队认为，对几乎所有主要形式的内吞作用进行调控。图片来源：宾夕法尼亚州立大学
脑细胞如何决定何时“吞入”外界物质，大脑中可能出现异常蛋白聚集，在衰老和神经退行性疾病中，
神经元会持续从细胞外液中吸收信号分子、从而打开更多通道，一旦MPS被破坏，相关成果发表于最新一期《科学进展》。这一发现为理解阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病发生机制提供了新线索。